一个“致命的、悲剧性的缺陷”范式如何使肥胖科学脱轨

我我做了40年的科学记者。我想假设我采访的专家能够被信任去理解他们的主题。简单地说，就是把它做好。但是，看着肥胖领域的研究人员几乎盲目地遵循一个失败的范式，让我越过了一条很少有记者能做到的界线，公开接受和宣传少数人的观点，而肥胖领域的许多人认为这是庸医。

近一个世纪以来，肥胖症研究一直基于这样一种信念，即导致这种疾病的原因“是消耗的卡路里和消耗的卡路里之间的能量不平衡”世界卫生组织. 根据这种普遍存在的想法，肥胖是一种能量平衡紊乱：人们发胖是因为他们摄入的卡路里多于消耗的卡路里。当他们不这样做时，他们会保持苗条。

这是肥胖科学的中心信条。几乎所有的肥胖研究都是在这一平衡原则的背景下进行解释的；所有相关的公共卫生讨论，不仅仅是关于肥胖，还包括与肥胖相关的所有常见慢性病，以及健康饮食的本质，都从根本上依赖于它的含义。

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正如哈佛大学研究员布鲁斯·斯皮格尔曼(Bruce Spiegelman)在2019年我采访他时所说，肥胖本质上是一种能量平衡失调、卡路里摄入和卡路里排出的问题，是“开启一切的头号概念”。“如果你是一个认真的科学家，”他补充说，“这是显而易见的。”

如果过去半个世纪肥胖症的流行率没有持续上升的话，我可能也会接受这种想法；如果肥胖——连同病理学上的伙伴2型糖尿病——没有成为我们这个时代的主要非新冠病毒健康危机。但我不能。

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肥胖症和糖尿病的双重流行有已经成为一场公共卫生危机，世界卫生组织总干事称其为慢动作灾难世界银行已经召集了一个定时炸弹这些评估是在新冠病毒-19出现之前进行的，在增加不良后果的可能性方面，肥胖和糖尿病仅次于高龄。治疗或预防肥胖都无法取得有意义的进展，这一点不容忽视。

这就是为什么我现在与16位有影响力的学术研究人员一起，共同参与了a冗长的回顾美国临床营养学杂志将于9月13日发表。主要作者是哈佛医学院(Harvard Medical School)儿科学教授、哈佛大学陈曾熙公共卫生学院(Harvard T.H. Chan School of Public Health)营养学教授戴维·路德维希(David Ludwig)。我们认为，在对抗肥胖和2型糖尿病方面进展如此之小的原因是，这一领域一直在努力工作，非常确切地说，就像我们想要的那样科学哲学家托马斯·库恩在错误的范例下。

我们认为，这种能量输入能量输出的体重调节概念存在致命的、悲剧性的缺陷:肥胖就是不一种能量平衡紊乱，但激素或体质紊乱，脂肪储存和代谢失调，燃料分配紊乱。由于这些激素反应主要由胰岛素信号系统控制，而胰岛素信号系统又主要（尽管不是完全）对饮食中的碳水化合物含量作出反应，因此这种想法现在被称为碳水化合物-胰岛素模型。

它的含义简单而深刻:人们发胖不是因为吃得太多，消耗的卡路里比消耗的多，而是因为他们饮食中的碳水化合物——无论是碳水化合物的数量还是质量——形成了一种荷尔蒙环境，促进了多余脂肪的积累。

尽管这种想法是不正统的，但通过研究肥胖研究的历史，这是一个很容易得出结论的例子，就像我作为一名记者所做的那样，调查机构未能控制肥胖/糖尿病的流行。

A一个世纪前，关于肥胖的一般思想仍然允许两种同样常识性的方法来设想疾病的病理学。1930年，密歇根大学的路易·纽伯格（Louis Newburgh）在《美国医学杂志》中描述了这种分裂，他说：“医学界普遍认为肥胖有两种类型。”这是两篇论文中的第一篇在这篇文章中，他声称已经解决了这个问题，“那些因为吃得过多或运动不足而变胖的人；以及那些与饮食关系不密切，但由内分泌或体质失调引起的第二组人。”

这个内分泌(荷尔蒙)或体质的概念可能不是由科学家或医生提出的，而是剧作家萧伯纳在他1910年的著作《失调》中提出的。角色约翰·塔尔顿说:“这是宪法规定的。”“无论你吃得多么少，如果你天生如此，你就会长肉。”

在两次世界大战之间的几十年里，著名的德国和奥地利医学研究人员提出了这一观点。根据这种观点，有些人天生就容易积聚多余的脂肪，就像有些人注定会长得高一样。不管他们有多饿，多不运动，都是一个效果这种倾向的表现，而不是导致.

众所周知，环境扮演着至关重要的角色。不可否认的证据是世界范围内肥胖患病率的大幅增长。在美国，60年前有12%的美国人患有肥胖症;超过40%今天做。环境——饮食或生活方式——发生了一些变化，导致肥胖患病率急剧上升。但是，是自然还是后天的环境，行为还是生理，思想还是身体?

1929年4月，当肥胖症研究的科学学科由美国和欧洲的少数几位医生组成，他们在思考因果关系时，纽堡声称已经通过实验确定了过量饮食是其主要原因。他发表的促进其研究的文章——将六名肥胖受试者在限制卡路里摄入期间的体重下降率与一名瘦人对照进行比较——从此成功地改变了该领域的思维。这使得纽堡在肥胖症科学接近一个转型的人物，他是科学史上最有影响力的研究者，尽管他的贡献——显然被过分夸大了——早已被遗忘。当《洛杉矶时报》在1932年报道纽堡的工作时，标题用了一个恰当的直截了当的角度：“仅仅是暴食导致肥胖。密歇根大学教授剥去了肥胖的外衣。”

纽堡研究的一个明显效果是，它定义了肥胖研究人员认为他们必须回答的一个基本问题：为什么暴食，而不是为什么脂肪堆积过多？

B20世纪30年代末，研究人员开始研究第一个肥胖动物模型（稍后会有更多内容），除了极少数例外，他们认为他们的工作是阐明饮食行为的心理、遗传和生理决定因素。他们假设，无理他们观察到的直接和机械地转化为脂肪组织中脂肪的过度积累。问一个简单的问题，就像我作为一名记者问的那样，比如“为什么我们中的一些人容易发胖，而我们中的一些人不容易发胖——就像一些品种的家畜容易发胖，而其他品种不容易发胖一样？”肥胖研究人员无法回答这个问题，因为奇怪的是，他们并没有研究这个问题。

如果20世纪30年代的医生认为肥胖是一种脂肪积累障碍——一种对该问题的无假设定义——而不是一种能量平衡问题，那么他们可能已经研究了调节脂肪储存的生理机制。这项科学是在20世纪30年代至60年代之间完成的，但由从事这项研究的生理学家完成的在实验室检测技术的一系列进步的推动下，这些研究人员已经详细地确定了激素、酶和神经系统是如何合作在体内移动脂肪、燃烧脂肪作为燃料并在必要时储存脂肪的。但这项研究是在依赖于对肥胖本身的科学思考，似乎有两种现象——脂肪在脂肪组织中的储存和肥胖本身，脂肪的储存过量的脂肪——没有任何共同之处。

1957年，哥伦比亚大学(Columbia University)的希尔德·布鲁赫(Hilde Bruch)——当时全国儿童肥胖问题的权威——对这个问题发表了准确的评论。“不带偏见地看待肥胖，”她写，“有人会认为，研究的主要趋势应该是对脂肪代谢异常的检查，因为根据定义，脂肪的过度积累是潜在的异常。碰巧这是做了最少工作的领域。”1973年，在这项科学基本上被阐明之后，布鲁赫仍在评论关于它的缺失：“令人惊讶的是，人们越来越少的意识，”她写道，“反映在肥胖的临床文献中。”

同样的说法今天仍然适用。医学教科书讨论了以脂肪储存和代谢为中心的生理机制——脂肪合成(脂肪生成)、从脂肪细胞中调动脂肪(脂肪分解)、脂肪储存和燃烧脂肪以获取能量(氧化)这暗示着在这些过程中细微的破坏很容易导致个体积累多余的脂肪，但是这样的解释只出现在新陈代谢和内分泌的章节中。关于肥胖本身的讨论以能量平衡开始，并以能量平衡结束。我发现，没有例外，几乎完全忽略了脂肪代谢的科学。专门研究肥胖的教科书将肥胖的原因描述为“多因素”和“复杂的”，但看似无数的相关因素都被认为只是通过我们的饮食和锻炼间接影响脂肪积累。

考虑到肥胖/糖尿病流行的慢动作灾难性质，有理由问为什么肥胖研究人员自己很少质疑他们的因果假设（为什么让记者来问这些问题呢？）答案很简单：不仅与肥胖作斗争的人吃得太多（特别是你自己像纽堡一样瘦的时候），而且能量平衡思维本身被认为是物理定律不可避免的结果。这就是为什么文章和教科书章节和机构网站关于肥胖问题，我们通常从讨论热力学第一定律及其意义开始。事实上能量是守恒的，作为2019年审查《自然代谢》杂志指出，人体内储存的脂肪的变化“必然是一个问题”结果能量输入(食物摄入)和/或能量消耗的变化。”质疑这种信仰就是被指责——就像我曾经被指责的那样——被指责为魔法思维，被指责为相信物理定律对人类不成立。

尽管这种想法无处不在，但它显然是错误的“即使是错误的”(正如物理学家沃尔夫冈·泡利(Wolfgang Pauli)曾经描述的一个欠考虑的想法)可能更合适。这是肥胖科学中几乎难以理解的方面之一。肥胖是由正能量平衡引起的观点不是热力学或任何其他物理定律的暗示。

正能量平衡——消耗的卡路里多于消耗的卡路里——是对人们体重增加时所发生情况的描述。当他们体内储存的能量增加时，他们的体重也随之增加。体重的增加是正能量平衡。这个现实并没有说明它为什么会发生。毕竟，正如二战前几十年德国内科学权威古斯塔夫·冯·伯格曼(Gustav von Bergmann)所说的那样，孩子在成长过程中处于正能量平衡状态，但这并不是他们成长的原因。女性在怀孕期间处于正能量平衡状态，就像子宫里的孩子一样，但这并不能解释为什么她们的体重在增加。

考虑使用相同的逻辑来描述（比如）人们为什么变得富有。经济学家（我希望）会对财富的货币平衡理论感到尴尬：人们之所以变得富有，是因为他们收的钱比花的钱多。很明显，富人的确如此。我们知道这一点，因为他们很富有。财富的增加是正的货币平衡。但这并没有说明他们是如何或为什么积累财富的。在肥胖研究中，这种重复逻辑——用两种不同的方式说同一件事，但对其中任何一种都没有解释——被允许成为中心教条真理。

这段历史中另一个值得注意的方面是，能量平衡思维的基本重言式本质很少被讨论。我发现只有少数研究人员公开这么做过。其中一位是哈佛营养学家Jean Mayer，他在1954年写道，“将肥胖归因于‘暴饮暴食’与将酒精中毒归因于‘过度饮酒’一样有意义。”

在本世纪，我所发现的唯一一个详细阐述了能量平衡思维的非均等错误的研究人员是哥本哈根大学(University of Copenhagen)的索尔基尔德索伦森(Thorkild Sørensen)。Sørensen发表了400多篇文章在肥胖症方面，与许多杰出的研究人员一起撰写和指导研究项目。他在一次演讲中首先解决了这个问题2008年的文章然后在书的某一章。但索伦森表示，即使是让他在这个领域的朋友们理解，他也没有取得什么进展。“第一件发生的事，”他告诉我，“就是他们认为我疯了……或者是愚蠢。他们认为我在否认热力学定律。我得告诉他们这不是我要做的。我告诉他们，他们对热力学定律的解释做了一个假设，他们没有做....的基础我有时感觉自己在某种程度上说服了他们，但几秒钟后他们又回到了典型的正能量平衡思维，这是由输入-输出驱动的。”

T能量平衡思想不能解释为什么人们会变得肥胖，这绝不是它唯一的严重缺陷。按照能量平衡的几乎任何含义得出其逻辑结论，就像医学科学家思考肥胖问题时所做的那样，会出现令人深感不安的问题。

其中最令人不安的是，它不可避免地将一种生理障碍——身体脂肪的积累——转化为行为障碍，一种性格缺陷。这使得肥胖羞耻感似乎成为不可避免的后果。

在这里，它有助于准确量化能源失衡意味着什么。按照这种想法，要保持健康的体重，就需要人们将摄入与支出完美匹配。平均每天只摄入10卡路里的热量——一片土豆片中的热量——意味着每年增加一磅脂肪，每十年增加10磅多余脂肪。在短短的30年内，这种微小的不平衡将使任何人从瘦变胖。每天这10卡路里的正能量平衡还不到美国人每天消耗的1%卡路里的一半。这就是必须解释的暴饮暴食。

这又引出了其他似乎无法回避的问题:其中一个问题是，当需要完美的能量平衡时，人们如何才能保持苗条?另一个问题是，为什么没有人在变胖的过程中有意识地调整，这样他们就不会——比正常情况下少吃一打甚至十几片薯片，从而阻止脂肪积累?这就是为什么洛克菲勒大学(Rockefeller University)的朱尔斯•赫希(Jules Hirsch)在2002年的一次采访中告诉我，经过40年的研究，他仍然不知道为什么人们一开始就会变胖。这就是为什么同样著名的哥伦比亚大学(Columbia University)的鲁迪·雷贝尔(Rudy Leibel)告诉我，如果我认为自己理解肥胖，“那可能意味着你已经疯了。”

很容易想象，为什么已经肥胖的人可能无法齐心协力变得苗条。但为什么他们一开始就不阻止自己变得肥胖呢？如果肥胖是由正能量平衡引起的，那么避免或阻止肥胖应该是毫不费力的。

因为能量平衡逻辑需要答案，纽堡在他的文章中提出了这一含义，并通过这样做，促进了科学界对肥胖的认识从一种慢性、致残性生理障碍转变为性格或心理缺陷。纽伯格写道，孩子们发胖不是因为体质，而是因为他们会发胖“被父母故意训练得吃得过多”；大多数成年人变胖是因为他们患有“人类的种种弱点，如过度放纵和无知。”如果他们不这样做，难道他们不会吃得更少，不会变得肥胖吗？

到了20世纪50年代，这种逻辑已被制度化。肥胖是一种荷尔蒙失调的说法被认为是“蹩脚的借口”(梅奥诊所(Mayo Clinic)肥胖症专家在1957年的一本书中写道)，让肥胖者避免做瘦人自然会做的事情:适量饮食。肥胖领域的权威人士正在成为心理学家和精神病学家。这些专家称，人们暴饮暴食并发胖，是因为“未解决的情感冲突”或为了缓解“生活中的紧张情绪”。现在仍然经常看到肥胖被归咎于“舒适的饮食”，因为一份2017年的教科书描述为“减少消极情绪，如愤怒、孤独、无聊和抑郁。”

正如牛津大学的一位研究人员所言，为了避免肥胖只是缺乏瘦人的意志力这一逻辑的直接含义，一些权威人士转而将导致人们暴饮暴食的原因归咎于基因他告诉《纽约时报》2019年，“谁会去买甜甜圈?”其他人归咎于食品工业用于制作油炸圈饼（或其他超加工食品，术语为dejour)如果没有上瘾到无法拒绝的程度，可以吃得过多。

由于并非所有人都肥胖或超重，一些人显然在食物随处可见的环境中也能平衡他们的摄入和支出。难道一个可行的肥胖假说不应该解释为什么有些人保持苗条，而另一些人却不保持苗条，而不含蓄甚至明确地指责性格吗？

解决这个问题的方法是简单地定义肥胖的本质:一种过度堆积脂肪的紊乱。20世纪20年代和30年代，德国内科医生古斯塔夫·冯·伯格曼(Gustav von Bergmann)和维也纳大学(University of Vienna)内分泌学家朱利叶斯·鲍尔(Julius Bauer)首先提出了这一观点。《纽约时报》(New York Times)当时称鲍尔是“著名的维也纳内科权威”。

这一概念集中于鲍尔所说的“某些组织储存脂肪的夸张倾向”；而且都是在非常具体的领域。性激素明显影响脂肪的积累，而不依赖于能量平衡。鲍尔认为，无论当地存在何种机制，都应该是导致肥胖的系统性主要原因。鲍尔在1929年写道：“就像恶性肿瘤或孕妇的胎儿、子宫或乳房一样，一个人的脂肪组织容易肥胖。”“即使在营养不良的情况下，也会抓住食物。它保持其存量，并可能独立于机体的需求而增加。存在一种无政府状态；脂肪组织自身存在，不适合整个机体的精确管理。”

到了20世纪30年代末，鲍尔和冯·伯格曼的脂肪储存假说赢得了美国和欧洲有影响力的研究人员的支持，但它并没有在战争年代幸存下来。德国和奥地利的研究机构随着第二次世界大战的结束而消失，结束了德国/奥地利在医学领域的主导地位；医学的通用语也随之改变将德语翻译成英语，这一假设失去了它的支持者。

T他的转变与第一个肥胖动物模型的发展同时发生，这使得研究人员第一次可以对肥胖进行实验研究。现在，美国的肥胖研究人员，纽堡的读者和引文者，而不是鲍尔或冯·伯格曼，解决了两种相互竞争的肥胖范式之间的争论。但他们的做法是错误的，只在能量平衡的背景下解释了他们的观察结果，似乎没有意识到另一个背景、假设或范式甚至是存在的。

第一个动物肥胖模型开创了先例。这项技术使用了一种专为脑外科手术设计的设备，需要在动物下丘脑下部(腹内侧区域)的中间位置放置一个精确定位的损伤。下丘脑位于脑垂体的正上方，位于大脑的底部，并通过神经系统连接到全身的器官，包括脂肪组织。它还通过内分泌系统的荷尔蒙分泌间接地联系在一起。因为下丘脑中有这些损伤的动物经常贪婪地进食并变得肥胖，约翰·布罗贝克，当时的耶鲁大学生理学家，在1946年提出下丘脑必须控制饮食行为。从那以后，人们就是这样看待它的。

但是在下丘脑腹内侧区域有损伤的动物也会变得肥胖，或者至少会变得更胖，如果他们不吃比瘦的动物更多的食物的话。防止动物过度进食——用实验科学的语言来说，这意味着控制暴食——这些动物无论如何都会发胖。借用Shaw's Tarlton的方法，他们无论如何都会穿上肉，即使是在不会导致正常动物体重增加的食物摄入量水平上。这一观察结果将无法解释或被完全忽略。

有一次布罗贝克认为暴饮暴食（他称之为贪食症，一个仍在使用的术语）是这些下丘脑腹内侧受损的动物发胖的原因，二战后的肥胖研究人员认为他们的科学义务是阐明下丘脑如何知道足够的知识来调节饮食，也许还有能量消耗，以及这种意识如何在肥胖中分解。从20世纪50年代起，主导思维的假说一直试图回答这个问题，例如，提出下丘脑的信号是血糖(Jean Mayer)或循环脂肪酸(英国剑桥大学戈登·c·肯尼迪)。

尽管研究人员后来创造了许多肥胖动物模型——基因的、手术的或由饮食控制的——但有一个观察结果非常一致。尽管研究人员很少考虑在他们的实验中控制能量摄入，当他们这样做时，测试他们的动物是否会比瘦的对照组更胖，即使吃得很少或很少少他们几乎总是说他们喜欢。“这些老鼠会在最不可能的情况下把食物变成脂肪，即使半饥饿(我的斜体)”，这是让·梅尔在20世纪50年代研究肥胖老鼠时写的。这一基本观察结果直接挑战了肥胖是由饮食行为不规范引起的观点。它支持这样一种假设，即不规范的饮食行为是动物身体驱动积累多余脂肪的结果。这些观察结果也被忽视了。

能量平衡模型与动物模型的实际证据之间存在脱节的最显著例子来自最著名的突变小鼠——迄今为止发现的ob/ob小鼠。1949年，美国缅因州杰克逊实验室的一窝幼崽中首次发现了这只幼崽。正是ob/ob突变使洛克菲勒大学的杰弗里·弗里德曼和他的同事发现了瘦素激素，并确定瘦素基因的缺陷是导致动物肥胖的原因。

1994年瘦素的发现被誉为肥胖症研究的圣杯“假定的信号”由脂肪组织分泌，通知下丘脑脂肪正在积累，因此必须调整饮食和支出以进行补偿。数万篇文章此后发表了与瘦素在肥胖中的作用相关的研究报告。

尽管有这么多文献，其中大部分来自弗里德曼自己的实验室，记录了瘦素对脂肪代谢和储存的直接影响（鲍尔和冯·伯格曼的脂肪积累假说），研究界还是假设，正如弗里德曼第一次做的那样，瘦素是一种饱足激素（纽堡的能量平衡思想）。根据内分泌学会网站瘦素“有助于抑制饥饿感，调节能量平衡，这样当身体不需要能量时，就不会触发饥饿反应。”因此，当瘦素缺失或下丘脑抵抗瘦素信号时，结果就是能量正平衡——肥胖。

但即使是ob/ob突变株，在半饥饿的情况下也会从食物中产生脂肪。弗里德曼的研究基于道格拉斯·科尔曼（Douglas Coleman）在杰克逊实验室（Jackson Laboratory）和科尔曼（Coleman）的研究，他们共享一份研究报告2010年拉斯克基金会奖与弗里德曼一起发表了两篇论文来阐述这一观察结果:“即使维持正常食物摄入量的50%，”科尔曼说1985年报告“突变株仍然会变得肥胖。”

如果一只动物即使被剥夺了吃一顿像样的饭的机会，即使是在半饥饿的情况下也在积累脂肪，那么瘦素肯定对脂肪的储存有着深远的影响，而不仅仅是调节食欲，甚至是食欲和支出。当我在2020年冬天新冠肺炎爆发前问弗里德曼这件事时，他说他没有解释，也有一段时间没有考虑过。他说：“很明显，一些代谢变化将营养物质推入脂肪组织，在某些方面损害了其他组织。”。但是，如果这种情况的发生与动物的进食量无关，那么我们为什么不怀疑同样的情况也会发生在人类身上呢？

M从肥胖科学的历史来看，如果医生们像布鲁赫在1957年所建议的那样，思考导致肥胖的原因，并对脂肪代谢本身的不断发展的研究给予任何有意义的关注，这一切都不会发生。

始于20世纪30年代中期的一系列技术创新使研究人员首先了解了代谢活性脂肪的原理——“脂肪的动员和沉积持续不断，不考虑动物的营养状况[同样，我的斜体]，“如1948年开创性评论-然后是激素和中枢神经系统如何非常小心地调节这些过程。

到了20世纪60年代中期，研究脂肪储存和代谢的研究人员已经明确地确定，胰岛素激素主导了脂肪储存的调节。虽然胰岛素在控制血糖方面起着显著的作用——胰岛素产生和反应的缺陷是糖尿病的主要原因——但其部分作用是通过刺激脂肪细胞摄取脂肪、抑制脂肪的释放以及抑制脂肪作为能量在非脂肪组织中的使用。人体内没有任何组织像脂肪组织那样对胰岛素的作用敏感，正如这些研究人员经常描述的那样“极其敏感”。

1960年，所罗门·贝森和罗莎琳·亚洛发明了一种测量胰岛素循环水平的技术——放射免疫分析法（雅洛在贝森去世后，获得了1977年的诺贝尔奖) -研究人员了解到有下丘脑损伤的动物和ob/ob小鼠都是血糖这为他们过度堆积脂肪的机制提供了一个简洁的解释。

一些研究肥胖和糖尿病的最有影响力的研究者——包括Berson和Yalow自己——提出胰岛素在脂肪积累和肥胖中的主要作用。生理心理学（起源于伊万·巴甫洛夫）领域有影响力的研究人员——巴黎法学院的雅克·勒·马格南（Jacques Le Magnen）和费城莫内尔中心的马克·弗里德曼（Mark Friedman）（美国临床营养评论杂志的合著者）——也做了同样的研究。但所有这些想法都没有得到证实，因为肥胖症研究人员继续坚持认为，能量平衡或缺乏能量平衡是导致肥胖的主要原因这个机械的解释和无可争辩的真理。

T他的观点是，在肥胖症研究中，能量平衡概念过早地达到了教条的地位，这是一种危险。几个世纪以来，科学家和科学哲学家对这个问题进行了评论。克劳德·伯纳德（Claude Bernard）在1865年的《实验医学研究导论》（The Introduction to The Study of Experience Medicine）中写道：“对自己的理论或想法过度信任的人不仅对发现准备不足，而且观察也非常差。”。“当然，他们是带着一种先入为主的想法来观察的，当他们设计一个实验时，他们只能从实验结果中看到对他们理论的证实。这样一来，他们歪曲了观察结果，往往忽略了非常重要的事实，因为他们没有进一步实现他们的目标。”

在肥胖的例子中，激素/体质假说也遇到了教条式的抵制，这是对其最直接的实际含义的回应：根据能量平衡的想法，成功解决肥胖问题的饮食不是诱导我们少吃的饮食，而是降低胰岛素循环水平的饮食，最有效的方法是用脂肪代替膳食中的碳水化合物——糖、淀粉类蔬菜和谷物等。

200年来，医生和饮食书籍的作者一直在推广限制碳水化合物、高脂肪的饮食——生酮饮食，现在通常被称为keto，其中最著名的是罗伯特·阿特金斯，纽约心脏病专家。正如阿特金斯和其他人所做的那样，他们认为脂肪可以在不限制卡路里的情况下通过修复脂肪储存的激素失调而流失什么一个人吃，不吃有多少-这些书被视为事实上的骗子。通过提倡我们吃富含脂肪的食物，他们被认为是危险的。

在我的研究过程中，我发现这些节食书籍的论点很有说服力，以至于我自己就这一主题写了四本书，并于2012年共同创建了一个非营利组织，即营养科学计划，帮助资助可能有助于揭示常见肥胖原因的研究。（结果令人鼓舞，但不明确。）

虽然研究人员继续研究脂肪代谢及其在肥胖中的作用，但他们通常认为，无论他们观察到什么，都是能量失衡的次要因素。这同样是教条主义思维的危险。例如，在斯德哥尔摩，卡罗琳斯卡研究所的研究人员报告说，肥胖者脂肪细胞中脂肪的储存时间比瘦人长。这些人脂肪细胞的脂肪动员受到抑制，正如鲍尔和冯·伯格曼（Bauer and von Bergmann）所预测的那样，易患肥胖症的人的脂肪组织失调。2019年卡罗林斯卡研究人员报道我们年龄越大，脂肪细胞中的脂肪“周转”越慢，据他们估计，这一现象可以解释一个体重200磅的人在十年内增加30磅多余脂肪，而他或她从未吃过任何东西。尽管如此，他们不能或不会动摇能量平衡，这表明，因为暴饮暴食是最重要的因素“肥胖的主要驱动因素”，可能是“在衰老过程中未能减少热量摄入”，以补偿导致体重增加的脂肪周转率下降。

最愿意质疑能量平衡逻辑的研究人员是那些仍在行医并定期治疗肥胖患者的人。这些不断增长但仍占少数的医生发现，当他们引导患者限制碳水化合物而不是卡路里时，他们的患者可以相对轻松地达到并保持健康的体重，并在这个过程中变得更健康。当这种方法被用于2型糖尿病患者时，正如旧金山的初创公司Virta Health所做的那样结果是前所未有的.

对于研究人员和公共卫生当局来说，要想在对抗肥胖和肥胖-糖尿病流行方面取得真正的进展，他们必须摆脱能量平衡思维，摆脱对人们吃多少和锻炼多少的过度关注。相反，再次借用Hilde Bruch在1957年的观点，他们将不得不关注脂肪代谢和储存本身，“因为根据定义，脂肪的过度积累是潜在的异常。”如果他们简单而明确地认为肥胖是一种过度脂肪堆积的紊乱，他们可能会找到答案。

Gary Taubes是一名科学和健康记者、作家和营养科学倡议的联合创始人。